Resistència a la insulina - què és? La síndrome metabòlica és resistència a la insulina

Per diferents persones caracteritzades mitjançant la variació de capacitat de la insulina per estimular la captació de glucosa. És important saber que una persona pot tenir una sensibilitat normal a un o més dels efectes del compost i al mateix temps - una resistència absoluta a l'altra. A continuació, s'analitza el concepte de "resistència a la insulina": què és, com es mostra.

visió de conjunt

Abans d'abordar el concepte de "resistència a la insulina", el que és i el que fa atributs, cal dir que aquest trastorn no és infreqüent. Més de 50% de les persones amb hipertensió pateixen d'aquest trastorn. Molt sovint, resistència a la insulina (que ho és, es descriurà a continuació) es troba en la gent gran. Però en alguns casos es detecta en la infància. síndrome de resistència a la insulina sovint no es detecta abans, no comença a mostrar una violació dels processos metabòlics. Aquells en risc inclouen persones amb dislipidèmia o la tolerància alterada a la glucosa, obesitat, hipertensió.

resistència a la insulina

Què és? Quines característiques de la violació? La síndrome metabòlica de resistència a la insulina és una resposta incorrecta de l'organisme a l'acció d'un dels compostos. El concepte és aplicable a diferents efectes biològics. Això, en particular, es refereix a la influència de la insulina sobre proteïnes i metabolisme dels lípids, l'expressió gènica, la funció endotelial vascular. resposta alterada condueix a un augment en la concentració en sang del compost requerida per volum relatiu glucosa disponible. síndrome de resistència a la insulina - un trastorn combinat. Es tracta d'un canvi en la tolerància a la glucosa, diabetis tipus 2, la dislipidèmia, l'obesitat. "Síndrome X", i també implica la resistència a l'engarrotament de glucosa (depenent d'insulina).

mecanisme de desenvolupament

Totalment explorar les seves experts fins a la data ha fallat. Els trastorns que condueixen al desenvolupament de la resistència a la insulina pot ocórrer en els següents nivells:

• Receptor. En aquest cas, l'estat mostrat afinitat o disminució en el nombre de receptors.
• En el nivell del transport de glucosa. En aquest cas, la disminució de molècules de GLUT4 detectat.
• Pre-receptoral. En aquest cas parlem de la insulina anormal.
• Posreceptor. En aquest cas hi ha una violació de la fosforilació i la interrupció de la transmissió del senyal.

Anomalies de molècules d'insulina són prou rara i no tenen significat clínic. la densitat del receptor pot disminuir en pacients a causa de retroalimentació negativa. És a causa de la hiperinsulinèmia. Sovint, els pacients tenen una disminució en el nombre de receptors de forma moderada. En aquest cas, el nivell de realimentació no es considera un criteri pel qual es determina en quina mesura té resistència a la insulina. Les causes de la malaltia es redueixen pels experts per a la transmissió posreceptor violacions. Precipitant factors, en particular, incloure:

• Fumar.
• L'augment de contingut de TNF-alfa.
• Reduir l'activitat física.
• L'augment de concentracions d'àcids grassos no esterificats.
• Edat.

Aquests són els principals factors que poden desencadenar la resistència a la insulina amb més freqüència que altres. El tractament inclou l'aplicació:

• grup dels diürètics de tiazida.
• Els bloquejadors beta-adrenèrgics.
• L'àcid nicotínic.
• Els corticosteroides.

augment de la resistència a la insulina

Efecte sobre el metabolisme de la glucosa es produeix en el teixit adipós, muscular, i fetge. Els músculs esquelètics metabolitza aproximadament 80% del compost. Els músculs en aquest cas actua com una font important de resistència a la insulina. Captura de glucosa en les cèl·lules es porta a terme per mitjà de proteïna especial GLUT4 transport. Quan el receptor s'activa per la insulina desencadenat una sèrie de reaccions de fosforilació. Amb el temps donen com a resultat la translocació de GLUT4 a la membrana cel·lular des del citosol. Ja que la glucosa és capaç d'entrar a la cèl·lula. Resistència a la insulina (taxa s'indicarà a partir d'ara) és causada per una disminució en el grau de la translocació de GLUT4. S'observa disminució en la utilització i la captació de glucosa. Juntament amb això, a més de facilitar la captura de glucosa en els teixits perifèrics, quan la hiperinsulinèmia es suprimeix la producció de glucosa hepàtica. En la diabetis tipus 2 es va reprendre.

obesitat

Es combina amb resistència a la insulina sovint suficient. Si se sobrepassa el pes del pacient 35-40% de sensibilitat cau per 40%. Situat a la paret abdominal teixit gras té una activitat metabòlica més alta que la que es troba sota. Durant les observacions mèdiques va revelar que l'augment de l'alliberament en els àcids grassos de circulació portal a partir de fibres abdominals provoca producció de triglicèrids hepàtics.

signes clínics

resistència a la insulina, que els símptomes estan associats amb trastorns metabòlics pot avantatjosament ser sospitada en pacients amb obesitat abdominal, diabetis gestacional, una història familiar de diabetis tipus 2, la dislipidèmia i la hipertensió. En risc i les dones amb síndrome d'ovari poliquístic (SOP). A causa del fet que l'obesitat actua com un marcador de resistència a la insulina, cal avaluar la naturalesa, en el qual hi ha la distribució del teixit adipós. La seva ubicació es pot ginekoidnomu - a la part inferior del cos, o el tipus humanoide - a la paret frontal del peritoneu. L'acumulació en la meitat superior del cos té un predictor més significatiu de resistència a la insulina, alteració de tolerància a la glucosa i diabetis, l'obesitat que les porcions inferiors. Per tal d'identificar la quantitat de teixit de greix abdominal es pot utilitzar el següent mètode: determinar la relació de la circumferència de la cintura, circumferència del maluc i l'IMC. A taxes de 0,8 per a les dones i 0,1 per a homes i un IMC major de 27 són diagnosticats amb obesitat abdominal i resistència a la insulina. Els símptomes de la malaltia manifesta a l'exterior. En particular en la pell marcada zones hiperpigmentadas arrugades, aspres. Molt sovint apareixen a les aixelles, colzes, sota dels pits. Anàlisi de resistència a la insulina és una fórmula de càlcul. HOMA-IR es calcula com segueix: insulina en dejú (mU / L) x glucosa en dejú (mmol / L). El resultat obtingut es divideix per 22,5. Això tindrà índex de resistència a la insulina. Norma - <2,77. Quan una desviació en la direcció d'augment de la sensibilitat es pot diagnosticar teixits trastorn.

Trastorns d'altres sistemes: aterosclerosi

Avui dia no hi ha una explicació única per al mecanisme d'influència insulinorezistenotnosti la derrota del sistema cardiovascular. Hi pot haver un efecte directe sobre l'aterogènesi. És causada per la capacitat de la insulina per estimular la síntesi de lípids i components de la proliferació de múscul llis a la paret del vas. Juntament amb això pot ser causat per trastorns metabòlics arteriosclerosi associada. Per exemple, pot ser la hipertensió, dislipidèmia, els canvis en la tolerància a la glucosa. A la patogènesi de la malaltia és de particular importància alteració de la funció de l'endoteli vascular. La seva tasca és la de mantenir el to dels canals de la sang mitjançant la secreció de neurotransmissors vasodilatació i vasoconstricció. En l'estat regles insulina estimula la relaxació de les fibres musculars llises de la paret del vas per l'alliberament d'òxid nítric (2). A més, la seva capacitat per millorar la vasodilatació depenent de l'endoteli alterada significativament en pacients amb obesitat. El mateix s'aplica a pacients amb resistència a la insulina. Amb el desenvolupament de la insuficiència coronària per respondre als estímuls normals, i per ampliar, es pot parlar de la primera etapa de trastorns de la microcirculació - microangiopatía. Aquesta condició patològica s'observa en la majoria dels pacients amb diabetis (diabetis mellitus).

resistència a la insulina pot causar aterosclerosi per pertorbacions en el procés de fibrinòlisi. PAI-1 (inhibidor de l'activador del plasminogen) es troba en altes concentracions en pacients diabètics i no diabètics obesos. Síntesi de PAI-1 va estimular la proinsulina i la insulina. El nivell de fibrinogen i altres factors procoagulants també va augmentar.

tolerància a la glucosa alterada i diabetis tipus 2

resistència a la insulina és un factor abans de la manifestació clínica de la diabetis. Per reduir la concentració de glucosa satisfer les cèl·lules beta en el pàncrees. La reducció de la concentració es porta a terme mitjançant l'augment de la producció d'insulina, que al seu torn condueix a una hiperinsulinèmia relativa. Euglucemia es pot mantenir en els pacients, sempre que les cèl·lules beta són capaços de mantenir nivells relativament alts d'insulina en plasma per superar la resistència. En última instància, aquesta capacitat es perd, i la concentració de glucosa augmenta de manera significativa. Un factor clau, que és responsable de la hiperglucèmia en dejú en un fons de la diabetis tipus 2, resistència a la insulina és el fetge. resposta saludable és reduir la producció de glucosa. Quan resistència a la insulina, es perd la resposta. Com a resultat, la producció excessiva de glucosa del fetge continua, donant com a resultat la hiperglucèmia en dejú. Amb la pèrdua de la capacitat de les cèl·lules beta per proporcionar la hipersecreció d'insulina marca la transició de resistència a la insulina amb hiperinsulinèmia a tolerància a la glucosa alterada. Posteriorment, l'estat es transforma en una clínica de la diabetis i la hiperglucèmia.

hipertensió

Hi ha diversos mecanismes que condueixen al seu desenvolupament en el fons de resistència a la insulina. Les observacions mostren que el debilitament de l'activació de la vasodilatació i vasoconstricció pot contribuir a la resistència vascular. La insulina promou sistema nerviós estimulació (simpàtic). Això condueix a un augment en la concentració de norepinefrina en plasma. En els pacients amb resistència a la insulina augment de la resposta a l'angiotensina. A més, els arranjaments poden ser violats vasodilatació. La insulina estat regles estimula la relaxació de la paret muscular vascular. Vasodilatació en aquest cas està intervinguda per l'alliberament / generació d'òxid nítric endotelial. En els pacients amb resistència a la insulina, la funció endotelial es veu afectada. Això redueix la vasodilatació en un 40-50%.

dislipidèmia

Quan la resistència a la insulina interromp àcids grassos lliures supressió sortida normal després de dinar a partir de teixit adipós. Augment de la concentració produeix un substrat per a la síntesi millorada de triglicèrids. Aquest és un pas important en la producció de VLDL. Quan hiperinsulinèmia redueix l'activitat d'una important enzim - lipoproteïna lipasa. Entre els canvis qualitatius en la diabetis 2 espectre de fons tipus LDL i resistència a la insulina s'ha d'esmentar l'augment de grau d'oxidació de les partícules de LDL. Més susceptibles a aquest procés són considerats apolipoproteïnes glucosilada.

mesures terapèutiques

L'augment de sensibilitat a la insulina es pot aconseguir de diverses maneres. De particular importància és la reducció de pes i l'activitat física. La dieta també és important per a les persones que són diagnosticades amb resistència a la insulina. La dieta contribueix a l'estabilització en uns pocs dies. Augmentar la sensibilitat més va promoure la pèrdua de pes. Per a les persones amb una resistència a la insulina determinada, el tractament consisteix en diverses etapes. Estabilització de l'activitat de la dieta i física es considera que és la primera etapa de tractament. Per a les persones que han identificat a la insulina, la dieta ha de ser baixa en calories. Una disminució moderada en el pes corporal (5-10 quilograms) sovint ajuda a millorar el control dels nivells de glucosa. Calories 80-90% es distribueix entre els hidrats de carboni i greix, 10-20% de proteïnes.

medicaments

Significa "Metamorfin" es refereix a un grup de medicaments biguanida. El fàrmac millora la sensibilitat a la insulina perifèrica i hepàtica. En aquest cas significa cap efecte sobre la seva secreció. En absència de preparació d'insulina "Metamorfin" ineficaç. Significa "troglitazona" és el primer grup tiazolidinedionov medicament que es deixa d'utilitzar als EUA .. El fàrmac augmenta el transport de glucosa. Això és probablement causat per l'activació del receptor PPAR-gamma. I per tant una major expressió de GLUT4, que al seu torn condueix a un augment en la captació de glucosa estimulada per la insulina. Per als pacients que tenen una resistència a la insulina, el tractament es pot administrar i es combina. Els mitjans anteriors es poden utilitzar en combinació amb una sulfonilurea, i algunes vegades entre si per produir un efecte sinèrgic sobre la glucosa en plasma i altres trastorns. El fàrmac "Metamorfin" en combinació amb una sulfonilurea augmenta la secreció d'insulina i sensibilitat. En aquest cas, els nivells de glucosa després dels àpats i disminueixen amb l'estómac buit. Els pacients que han estat assignats al tractament combinat, eren manifestacions més comunes de la hipoglucèmia.