La degeneració del parènquima. anatomia patològica

A vegades, en la pràctica clínica hi ha una cosa tal com la degeneració del parènquima. Anatomia patològica ells es refereix a alteracions en gàbies de metabolisme. En termes simples, el cos descompon el procés de l'oferta i l'acumulació de nutrients, el que condueix a un canvi morfològic (visual). Revela una patologia pot estar en la secció o després d'una sèrie de proves altament específiques. Parènquima i degeneració estromal-vascular són la base de moltes malalties mortals.

definició

Parènquima degeneració - són processos patològics que condueixen a canvis en l'estructura cel·lular dels òrgans. Entre els mecanismes de les cèl·lules de la malaltia acte secreten trastorn energia dèficit amb fermentopathy, trastorns discirkulatornaya (sang, limfa, interstici, líquid intercel·lular), endocrí i degeneració cerebral.

Hi ha diversos mecanismes de degeneració:

- la infiltració, és a dir, l'excés de transport de productes de la sang del metabolisme dins de la cèl·lula o l'espai extracel·lular causa d'una fallada en els sistemes enzimàtics del cos;

- descomposició o phanerozoic representa les estructures de decaïment intracel·lulars, el que condueix a la interrupció del metabolisme i l'acumulació de productes metabòlics no oxidats;

- síntesi deformat de substàncies que són normals de cèl·lules no juga;

- la transformació de nutrients que entren a la cèl·lula per construir qualsevol un tipus de productes finals (proteïnes, greixos o hidrats de carboni).

classificació

Els patòlegs són els següents tipus de distròfies parènquima:

1. En funció dels canvis morfològics:

- purament parènquima;

- estromal-vascular;

- barrejat.

2. D'acord amb el tipus de substàncies acumulades:

- proteïna o disproteinozy;

- greix o lipidosis;

- hidrats de carboni;

- mineral.

3. Com la prevalença del procés:

- Sistema;

- local.

4. En el moment d'aparició:

- adquirits;

- congènita.

Aquells o un altre parènquima degeneració anatomia patològica defineix no només agents nocius, sinó també de les característiques específiques de les cèl·lules afectades. La transició d'una a una altra distròfia és teòricament possible, però pràcticament possible patologia només combinat. Parènquima degeneració - és l'essència del procés que ocorre en la cèl·lula, però només una part d'una síndrome clínica que inclou la deficiència morfològica i funcional d'un òrgan particular.

Disproteinozy

El cos humà consisteix en gran part de les proteïnes, i aigua. Les molècules de proteïnes són part de les parets cel·lulars, membranes dels mitocondris i altres orgànuls, a més, estan lliures al citoplasma. Com a regla general, es tracta enzims.

Disproteinozom també anomenat una patologia com la distròfia proteïna del parènquima. I la seva essència rau en el fet que les proteïnes cel·lulars canvien les seves propietats, així com pateixen canvis estructurals, com ara la desnaturalització o kollikvatsiya. distròfia Protein-parenquimatosa refereix gotetes hialines, hidrópica, banya i distròfia granular. En els tres primers s'escriurà en detall, però aquest, grava ciment, caracteritzat perquè la proteïna s'acumula en les cèl·lules de cereals, a causa que s'estiren les cèl·lules, i s'incrementa el cos, es converteix en solta i sense brillantor. Per això, la distròfia granular també anomenat inflor avorrit. Però els científics no tenen dubte que la degeneració parenquimatosa. Necròpsia del procés és tal que es poden prendre per a la compensatòria gra augmentat estructura cel·lular, com una resposta a l'estrès funcional.

Hialí goteta degeneració

Amb aquest tipus de distròfia en cèl·lules hialines apareixerà gotes més grans que amb el temps es fonen en un a l'altre i omplir tot l'espai interior de les cèl·lules, desplaçant o destruint els seus orgànuls. Això condueix a la pèrdua de la funció, i fins i tot la mort cel·lular. El més sovint la malaltia es produeix en el teixit renal, almenys en el fetge i el cor.

Durant la citologia després de la biòpsia renal, a més de l'acumulació de hialina en nefrocitos exhibir destrucció d'elements cel·lulars. Aquest fenomen apareix quan el pacient desenvolupa una insuficiència vacuolar-lisosomal, que condueix a una disminució de la reabsorció de la proteïna de l'orina primària. Molt sovint, aquesta patologia es produeix en la síndrome nefròtica. Els diagnòstics més freqüents d'aquests pacients - la glomerulonefritis i la amiloïdosi renal. cos exterior no canvia quan la distròfia gotes hialines.

En les cèl·lules del fetge la situació és una mica diferent. Durant la microscòpia es van trobar amb corpuscles de Mallory que consisteixen en fibril·les i hialina alcohòlica. La seva aparició està associada amb la malaltia de Wilson, hepatitis alcohòlica, així com la cirrosi biliar i de l'Índia. El resultat d'aquest procés és desfavorable - necrosi de cèl·lules del fetge, la pèrdua de la seva funció.

distròfia hidrópica

Aquest punt de vista es diferencia de les altres distròfies que en les cèl·lules infectades, nous orgànuls plens de líquid. En la majoria dels casos, tal fenomen es pot veure a les cèl·lules de la pell i del túbul renal en el fetge, múscul, i la glàndula adrenal.

Les cèl·lules microscòpicament engrandits, el seu citoplasma està ple de vacúols amb un contingut de líquid transparent. El nucli es desplaça o es lisaron, les estructures restants s'eliminen. Al final, la cèl·lula és una "globus" ple d'aigua. Per tant, la distròfia hidrópica de vegades anomenat globus.

grollerament cossos romanen pràcticament sense canvis. El mecanisme de desenvolupament d'aquesta malaltia - violació pressió osmòtica col·loïdal en la cèl·lula i en l'espai intercel·lular. A causa d'aquest augment de la permeabilitat de les membranes cel·lulars de les cèl·lules moren i es descomponen. Les raons per aquests canvis químics poden ser glomerulonefritis, diabetis, amiloïdosi renal. El canvi en les cèl·lules del fetge contribuir a l'hepatitis viral i tòxic. Per a la pell degeneració hidrópica pot ser causada per un virus de la verola.

Acaba el procés patològic de focal o necrosi total, per la morfologia i la funció de ràpid deteriorament.

degeneració còrnia

cossos actíniques patològics - és l'excessiva acumulació de queratina en les capes superficials de la pell, com ara hiperqueratosi i la ictiosi, i l'aparició de la substància còrnia, on, com a regla general, no hauria de ser - en les membranes mucoses (leucoplàsia, carcinoma de cèl·lules escamoses). Aquest procés pot ser tant local i total.

Les raons per a aquest tipus de malalties poden ser trastorns germinals ectodèrmica durant l'embriogènesi, canvis en els teixits inflamatoris crònics, infeccions virals i deficiències de vitamines.

Si el tractament s'inicia immediatament després dels primers símptomes, la tela encara pot recuperar-se, però en casos avançats, la cura ja no és possible. De llarg banya llocs existents distròfia pot degenerar en càncer de pell, ictiosi congènita i és incompatible amb la vida fetal.

distròfia hereditària

la degeneració del parènquima hereditària es produeixen a causa de fermentopathia congènita. Aquestes malalties també es denominen malalties d'emmagatzematge han estat causa de trastorns metabòlics, productes metabòlics s'acumulen en les cèl·lules i fluids corporals, enverinant ell. Els representants més coneguts d'aquest grup són la fenilcetonúria, tirozinoz i cistinosi.

Els òrgans diana de la fenilcetonúria són el sistema nerviós central, el múscul, la pell, i el líquid (sang, orina). productes metabòlics en tirozinoze s'acumulen al fetge cèl·lules, els ronyons i els ossos. Cistinosi també afecta el fetge i els ronyons, però a part d'ells, la melsa pateixen, globus oculars, medul·la òssia, el sistema limfàtic i la pell.

lipidosis

Els lípids continguts en cada cel·la, que pot ser tant per separat com en combinació amb les proteïnes i les unitats estructurals de ser les membranes cel·lulars, així com altres ultraestructuras. A més, en el citoplasma és glicerol i àcids grassos. Per tal de detectar-los en teixits usant mètodes especials de fixació i la tinció, com ara àcid òsmic Sudan negre o vermell ,, sulfat de blau Nil. Després dels preparatius específics de formació acuradament inspeccionat sota un microscopi electrònic.

degeneració grassa del parènquima es manifesta com l'acumulació excessiva de greix on han d'estar, i l'aparició de lípids allà on no han d'estar. Ells tendeixen a acumular greixos neutres. Els òrgans diana són la mateixa que la de la distròfia proteïna - el cor, els ronyons i el fetge.

El parènquima greix distròfia del miocardi comença amb l'aparició en els miòcits de gotetes molt petites de greix, que és. N. l'obesitat polvoritzat. Si el procés no s'atura en aquesta etapa, a continuació, finalment gotes unir-se i ser més gran, fins que ocuparà tot el citoplasma. Orgànuls Així, les fibres musculars estriades desintegrats desapareix. La malaltia es manifesta a nivell local al voltant del llit vascular venós.

Macroscópicamente degeneració grassa del parènquima es manifesta de diferents maneres, tot depèn de l'etapa del procés. Al començament del diagnòstic es pot fer només sota un microscopi, però amb el temps el cor s'incrementa per l'estirament de les cèl·lules, les seves parets s'aprimen i flàccid, amb la secció de miocardi es pot veure ratlles off-groc. La fisiopatologia d'aquest cos se li va ocórrer el nom "cor tigrat".

Degeneració grassa dels òrgans parenquimatosos es desenvolupen en tres mecanismes principals.

1. L'augment de l'alliberament d'àcids grassos lliures en les cèl·lules del miocardi.
2. Violació del metabolisme dels greixos.
3. El col·lapse de les estructures de lipoproteïnes dins de la cèl·lula.

Molt sovint, aquests mecanismes s'activen durant la hipòxia, infeccions (diftèria, tuberculosi, sèpsia) i la intoxicació amb clor, fòsfor o arsènic.

Típicament, la degeneració grassa és reversible, i el dany a les estructures de les cèl·lules es redueixen amb el temps. Però si el procés s'està executant forta, tot acaba amb la mort dels teixits i òrgans. Els metges estan seguint malalties associades amb l'acumulació de greix en les cèl·lules:

- Malaltia de Gaucher;

- malaltia de Tay-Sachs;

- La malaltia de Niemann-Pick, i altres.

distròfia carbohidrats

Tots els carbohidrats, que es troben en el cos es poden dividir en polisacàrids (més comú dels quals és el glucogen), glicosaminoglicans (mucopolisacàrids: àcid hialurònic i condroitina, heparina), i glicoproteïnes (mucines, és a dir, el moc i mucoide).

Per tal d'identificar els carbohidrats en les cèl·lules del cos, la prova específica es realitza - reacció Schick. La seva essència és que el teixit es tracta amb àcid periòdic, i després magenta. I aldehids es tornen vermells. Si voleu seleccionar el glucogen, els reactius s'afegeixen a l'amilasa. Glicosaminoglicans i glicoproteïnes van tenyir amb blau de metilè. Parènquima carbohidrats distròfia s'associa en general amb trastorns metabòlics de glucogen i glicoproteïnes.

Violació del metabolisme del glicogen

El glucogen - es reserva el cos durant un "dia de pluja fam." La majoria d'ells guardava en el fetge i en els músculs i fa servir aquesta energia amb molta moderació. Regulació del metabolisme dels hidrats de carboni es produeix a través del sistema neuroendocrí. El paper principal el té, com de costum, el sistema hipotàlem-hipofisari. Es produeix hormones tròpiques que controlen totes les altres glàndules endocrines.

Violació del metabolisme del glicogen és l'augment o disminuir la seva quantitat en els teixits, i l'aparició en els quals no ha de ser. Més clarament aquests canvis es produeixen en la diabetis mellitus o l'emmagatzematge de glicogen hereditària. Patogènesi de la diabetis és bastant ben entès: cèl·lules del pàncrees deixa de produir insulina en la quantitat requerida, i les reserves d'energia cel·lular s'estan esgotant ràpidament com la glucosa no s'acumula en els teixits i excreta del cos en l'orina. El cos "s'obre" les seves reserves, i es desenvolupa principalment la degeneració del parènquima del fetge. En els nuclis de hepatòcits aparèixer intervals de lucidesa, i que són brillants. Per tant, se'ls anomena "nucli buit".

glycogenoses hereditàries causades per la manca o absència d'enzims implicats en l'acumulació de glucogen. Actualment coneguts tals malalties 6:

- malaltia de Gierke ;

- La malaltia de Pompe ;

- d'emmagatzematge de glicogen tipus malaltia V;

- malaltia d'Hers;

- Forbes-Cori malaltia;

- malaltia d'Andersen.

El seu diagnòstic diferencial és possible després d'una anàlisi de la biòpsia del fetge i l'ús gistofermentnogo.

Violació de metabolisme glicoproteïna

Aquesta degeneració del parènquima causada per l'acumulació en els teixits de les mucines o mucoides. Altrament, aquests també anomenat distròfia mucosa o mucosa, a causa de la consistència característics inclusions. A vegades s'acumulen en les mucines cert, però només en relació amb les substàncies que poden ser segellats. En aquest cas, es tracta de la distròfia col·loïdal.

Microscòpia de teixit per determinar no només el fet de la presència de moc, però les seves propietats. A causa del fet que les deixalles cel·lulars i la secreció viscosa impedeix flux de sortida normal del líquid de les glàndules, es formen quists, i els seus continguts tendeixen a la inflamació.

Les causes d'aquest tipus de distròfia poden ser molt diferents, però més sovint és una inflamació catarral de la mucosa. A més, si una malaltia hereditària, patró patogènic que encaixa molt bé en la definició d'una distròfia mucosa. Aquesta fibrosi quística. pàncrees afectats, tub intestinal, del tracte urinari, del tracte biliar, glàndules sudorípares i glàndules salivals.

Resolució del tipus de la malaltia depèn de la quantitat i la durada de la seva secreció mucosa. Com menys temps ha passat des del principi del procés patològic, és més probable que les mucoses es recuperen completament. No obstant això, en alguns casos, la descamació epitelial, l'esclerosi múltiple i la violació de la funció de l'òrgan afectat.